【呼吸系统及肺通气的原理】呼吸机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
肺 通 气
【肺通气】（pulmonary ventilation）是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。肺通气原理气体进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；一是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气，正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样。
检举
【神经-肌肉接头】处的信息传递 神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋，。与神经突触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。
其具体过程为: 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。 包括三个阶段. 一 是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。)
1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2．神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：
一是单向性、
二是时间延搁、
三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：
一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；
二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；
三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
【有机磷中毒机制】：　　
有机磷中毒的机制主要是农药进入人体后，抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱。胆碱能神经包括：
(1)全部副交感神经节后纤维。其支配的效应器细胞膜上的受体是M-胆碱受体。
(2)少数交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌的血管舒张的神经。其支配的效应器细胞膜上的受体是M-胆碱受体。
(3)全部副交感和交感神经的节前纤维。其支配的神经节细胞膜上的受体是N1-胆碱受体。
(4)运动神经。其支配的骨骼肌细胞上的受体是N2-胆碱受体。有机磷中毒时，作用于M-受体产生毒蕈碱样症状和体征，作用于N-受体产生烟碱样症状和体征。有机磷中毒产生肌无力、呼吸肌麻痹，此属于胆碱能危象，机制为乙酰胆碱大量蓄积，使终板膜电位发生持续去极化所致。而中间综合征是患者经治疗后，中毒症状已消失，病情稳定情况下，用阿托品治疗过程中，出现的一组以肌无力、呼吸肌麻痹为主的肌无力危象。二者机制截然不同。几乎所有的中间综合征都发生在大剂量阿托品实现阿托品化后或者阿托品化维持阶段，这说明和大剂量阿托品有关。当有机磷中毒时，大量乙酰胆碱蓄积，可能产生超量抑制，使受体敏感性下降，大剂量阿托品应用时，不仅能阻断M受体，同时能阻断N1受体，使乙酰胆碱分泌减少，虽然乙酰胆碱大量蓄积，但存在相对不足，同时大量阿托品阻断M2受体，负反馈调节受阻，使乙酰胆碱更加相对不足，于是产生肌无力危象，出现呼吸肌麻痹，导致呼吸困难。

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