肠粘膜手术后肚子怎么还疼
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发布时间：2007-10-19 12:14:39
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1肠黏膜缺血—再灌注损伤
1.1缺血性小肠损伤小肠缺血后再灌注时产生大量氧自由基，而致肠黏膜通透性增高，小肠黏膜损伤，同时降低Na+?K+?ATP酶活性，使营养物质吸收障碍［2］。研究发现阻断大鼠肠系膜上动脉1 h后肠黏膜绒毛顶端水肿和破坏，继之出现肠壁的水肿和出血；缺血3 h后黏膜上皮脱落，并有明显的炎性细胞浸润；缺血6 h黏膜上皮大部分坏死脱落，肠壁各层广泛出血。还有实验发现缺血后肠壁对分子量680～68 000 kd的物质的通透性明显升高。Rhodes等发现失血性休克可造成肠黏膜上皮细胞间联结开放，使肠壁对辣根过氧化物酶的通透性增高，术中内脏血流灌注不足会造成肠道通透性增高［3］。休 闲 居编 辑
1.2缺血小肠氧自由基(OFR)的来源
1.2.1来源于缺血组织细胞内黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase，XOD)系统： 研究证实，XOD系统是组织缺血—再灌注损伤时氧自由基产生的最主要来源。肠道(特别是黏膜绒毛顶部)含有丰富的XOD，在通常情况下，此酶90%以D型黄嘌呤脱氧酶的形式存在，它是XOD的前体，相对无活性或活性不高。当组织处于缺血缺氧等病理情况下，就由D型向O型转变，大量的XOD迅速转化为有活性XOD，催化组织中由于缺氧不能进一步代谢和分解而积聚的次黄嘌呤的氧化反应，产生大量的氧自由基(O2-、OH-、H2O2等)。一般认为D型酶转变为O型酶是通过Ca2+激活的蛋白酶和胰蛋白酶的水解作用，也可能是D型酶的巯基氧化的结果。
1.2.2来源于活化的中性粒细胞： 活化的中性粒细胞发生“呼吸爆发”。此时消耗的氧90%以上是用于产生O2-；而80%的O2-被歧化为H2O2。H2O2通过Haber?Weiss反应或Fenton反应生成OH-，OH-非常活跃而不稳定，在体内又无相应的清除酶，一旦形成很容易造成组织损伤。缺血小肠黏膜的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性增高，谷胱甘肽(GSH)含量减少及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低［4］。
1.3氧自由基引起肠损伤的机制肠组织缺血—再灌注后产生大量的OFR，使生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)过氧化，导致生物膜中PUFA含量明显减少，膜的液态性、流动性和通透性发生改变。小肠黏膜刷状缘脂质流动性(lipid fluidity)随脂质过氧化增强而降低。细胞膜通透性增加，大量阳离子(包括Ca2+)涌人细胞内。如红细胞膜通透性增加，可出现溶血；细胞内Ca2+的堆积激活特异的钙依赖的磷脂酶和蛋白酶，引起细胞损伤和死亡；线粒体膜通透性增加，影响能量代谢；溶酶体膜通透性增加，溶酶体破裂，大量的溶酶体酶释放导致细胞损伤或溶解。自由基及其脂质过氧化物还可与蛋白质和酶发生过氧化、交联、聚合等反应，使肽键断裂、结构破坏、生物活性物质(包括酶)失活，从而导致细胞的代谢紊乱功能丧失［5］。在MODS时肠黏膜组织中的XOD活性明显增高。GSH对自由基有较强的清除能力，MODS时肠组织中GSH含量明显减少，对自由基的清除发生障碍。所以，一方面肠黏膜组织中由于XOD量升高，使氧自由基产生增多；另一方面GSH含量减少，使生成的氧自由基不能及时清除。于是这些活性氧成分与细胞膜上的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，结果导致肠组织细胞损伤进一步加剧。同时组织病理学上出现黏膜固有层上皮细胞变性、坏死、脱落，肠绒毛水肿和间隙增宽。表明肠黏膜机械性破坏是肠道屏障损伤的重要因素［6,7］。
2蛋白质营养不良
2.1蛋白质营养不良损伤肠道机械屏障Odachi等［8］在实验中发现给予全胃肠外营养(TPN)后实验组与普通进食组相比，肠的长度、质量和肠壁各层厚度都显著减少，肠黏膜上皮细胞分裂指数下降40%。笔者前期研究表明，与经肠饮食组相比，在经TPN营养2～4周大鼠，其末端回肠黏膜绒毛高度降低，上皮细胞增殖缓慢，黏膜二胺氧化酶活性显著降低。提示蛋白质营养不良可破坏肠结构和功能的完整性，造成肠黏膜萎缩，提高肠黏膜对肠道中大分子物质的通透性，从而直接促进肠道细菌和内毒素侵入体内。
2.2蛋白质营养不良破坏肠道的免疫屏障
2.2.1蛋白质营养不良干扰肠黏膜中B淋巴细胞分化，使分泌型IgA(SIgA)分泌减少，降低肠黏膜抗感染的免疫功能。蛋白质营养不良大鼠肠道集合淋巴组织的质量以及其中细胞数量均显著下降［9］。B淋巴细胞数量下降4～7倍，IgA同型B淋巴细胞消失。表明蛋白质营养不良使集合淋巴组织中B淋巴细胞分化受阻，SIgA浆细胞成熟障碍，从而造成肠黏膜SIgA的分泌量降低。此外，T淋巴细胞的功能障碍和经过再循环的淋巴母细胞在肠黏膜中的定位过程也受到损害。
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