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关于心脏病中的“房颤”？
>>>>>>>>休闲养生网回答： 心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是一种十分常见的心律失常。 1910年起房颤就被认为是一种复杂的、独持的恶性心律失常。有阵发性和持续性两种形式。其病死率与年龄，并存的心脏疾病及伴发的疾病有关，已有大量的文献报道来阐述，目前能用导管射频术治疗各种快速性心律失常，但对房颤的治疗尚难以实现。随着外科迷宫切割术的发展，人们对房颤机理的认识已有了较大的深入，但尚不完全清楚，本文对其机理进展概述如下。 1914年Winterberg等人提出在心房的某一点用快速起搏可以诱发房颤。Garrey等人认为房颤是心房肌的节段性颤动，尚不能解释所有心房肌均参与的房颤现象。1925年Lewis提出母环与子环的环形运动学说曾一度得到广泛的认可。但确难以解释在动物试验中心脏注入乌头碱以及人体试验中快速心房起搏均可以诱发房颤现象。1962年Moe又提出多发性子波的假说，如果心房肌的应激性和不应期不一致，由单一的刺激既可引发大量的子波，形成局灶性的折返而诱发出房颤。Sherf等人提出的单源性冲动假说房颤可能是由一个或多个兴奋灶所致。这些异位起搏病灶只要持续地快速发放脉冲，使心房肌的不应期、传导速度、传播途径处于不同的经常变化的状态，亦可形成持续性房颤，在临床上所见到的单个房早或房速转变为房颤时可能与此机理有关。以上实验证实了房颤是由其自律性增高所致，但难以解释房颤的复杂机理。Moe及其同伴又提出了多个折返环的假想，认为房颤时心房肌被不规则的波分割成若干部分，而不能继续正常的兴奋传导，每个折返环可以独立存在，也可因周围组织的不应期或兴奋性而终止，由于存在这种不同区域有多个不同的折返环，所以表现出布朗式的随机运动而形成房颤。1977年ALLe SSies在动物试验中发现了一种新的环形运 动刺激模式，电刺激诱发出房颤，其主导环是依赖于多个向心的波集中于一点而形成，并设有解剖结构障碍而取决于心房肌的传导速度和不应期。如将不应期延长或传导速度减慢使环形面积加大，可以终止房颤。 自90年代以来，已有越来越多的学者对这种难治性心律失常进行了研究。COX研究了手术切除房室旁道的预激病人13例，表明多源波因围绕着自然解剖结构障碍和功能性传导阻滞区域而形成。有些激动波似乎起源于同一折返环，没有微折返和自律性增高的证据，房颤的持续是由于大折返环的存在。房扑的单环折返有赖于右房特有的解剖结构，左房及其毗邻的传导阻滞区域，房室环起到功能性阻滞屏障作用，以及慢传导区、下腔静脉入口至低位右房是房扑的折返形式。与房扑相比房颤动物模型结果，证实了房颤存在多发的子波，有不规则的传导及双相阻滞区域，产生巨大的折返环。认为房扑与房颤的电生理本质是相同的，之所以表现形式不同取决于三个因素的综合：(1)右房内的房扑大折返环。(2)被动性的心房传导。(3)房室传导。其中2个以上的因素是稳定的表现为房扑，有2个以上是不稳定的则表现为房颤，若3个均不稳定特别是房扑的大折返变成了小折返则为难以纠正的房颤，没有微折返及自律性增高，基于上结论COX设计了迷宫手术线路，成功地治愈13例房颤病人，1996年杜日映等人比较了18例二尖瓣置换术中加做迷宫术的观察发现，患者在转变为稳定的窦律之前都经历了3～20天的房扑，这也说明了两者之间量变到质变的关系。COX关于房 颤时心房激动模式的研究。提出了大折返环理论而没有微折返及自律性增高，虽然折返与异位起源等不同理论被许多学者提出。而与二尖瓣疾病相关的慢性房颤的心房激动形式还不明了。1996年Atusushiharada等人对10例二尖瓣脱垂引起房颤病人的心房电活动进行研究。研究提示标测到的折返起源也不是所有房颤的起源左房为规律重复的激动，异位起源点或折返环路可以引起左房的重复波，推测这些重复波是通过Bachmam's束或左房后部及房间隔而传向右房，左房为电活动的起源，房颤是由左房放电引起。与左房相比右房的折返则相当复杂无序，呈现不同形式的折返推测为异位起源点或微折返引起。多个波形多条线路互相干扰引起右房的杂乱激动，但不可能有另一种解释既右房杂乱的激动传向左房形成规律的激动，Graffigra及其同事报道了二尖瓣手术时行左房隔离术的电生理效果，使左房与其部分心肌组织产生电传导隔离，转复窦律者为81.4%更进一步证实了房颤时左房起了很重要的作用，由于术中的时间及仪器设备的限制所能提供的资料仍很有限。1996年Allessie又提出了房颤时存在激动裂隙，出现间断且易多变。房颤持续存在部分原因，是由于沿着心房自然解剖障碍形成大折返环的缘故。采用射频消融打断解剖学上的折返路径，可治愈这种 房颤。经不断的研究发现，房颤本身可以导致房颤，如果相关心房肌细胞复极时，其离子通道构成成份的变化，可以导致持续性房颤。他们观察了房颤后几天之内的心房肌不应期异常快的适应性可能在新近发生的自发性房颤中起了重要作用，这种情况常见于临床上房颤病人电或药物除颤后一周之内，心房不应期在转复窦律后由100～150ms延长至1000ms，如房颤转复后，心率突然减慢，心房不应期还不延长，且(或)变得更短，没有长的不应期保护，在房早后很可能诱发房颤，在山羊实验模型中已缩短的心房不应期复律后数天内得到延长，有助于早期预防房颤再发，目前应用于人体实验暂无报道，心房不应期变短，可以用来解释电或药物复律成功度低，复律后1周之内的电生理变化，提示不足1周的阵发性房颤电重构(electricalremodeling)所起的作用是有限的，由于房颤本身所致的电重构是可以转复的，故每一次发作都与前一次有所不同。总之，电重构的出现也提示我们预防和尽可能快地终止这类房颤，提供了新思路，在房颤转变为慢性房颤之前就终止，将减少患者更多的不适及危险。 |