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我们人的泪液成分是什么啊？ 如果吃到嘴里对人体有害吗? 休闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 泪液学基础和临床研究的主要进展。(摘自一篇论文) （1）泪腺解剖和泪膜自Leone（1574），Steensen（1662）和Rosenmuller（1797）分别发现了泪道和眶睑部泪腺后。人们一直相信泪液由泪腺产生，自泪道排走。在此前后，相继发现了结膜的浆液腺、粘液腺和睑的脂质腺。但直至今天，学术界仍认为泪器由眶、睑部泪腺及泪道组成。粘液腺和脂质腺被排除在泪器之外，甚至结膜的Krause腺、Wolfring腺也未视作泪腺，泪器完全排除了基础泪腺。但基础泪液却是泪液的主要成分。 我在70年代，力主泪液包括浆液、粘液和脂质，泪腺应包括基础泪腺。泪腺组成应是：1 、基础泪腺。（1）浆液腺：包括Krause腺和Wolfring腺等；（2）粘液腺：包括杯细胞，Manz 腺等；（3）脂质腺：包括睑板腺，Moll腺Zeis腺；及2。反射泪腺，即眶睑部泪腺。 泪液在结膜囊内，通过睑的瞬目和泪河的泪流散布于眼表面，在睑裂部形成由粘液层、浆液层和脂质层组成的泪膜。浆液层占全泪膜厚度的95％以上。粘液层最薄，不到05％，约0 04um。因它牢固的吸附于上皮，而且起着泪膜形成和稳定的关键作用。曾一度被视为角膜的一部分〔2〕。 尽管今天仍习惯于沿用泪器由反射泪腺和泪道组成的传统观点。但近年来，却也悄悄地出现了许多挑战性变化，人们发现了许多矛盾的临床问题。如Rolando（1995）认为睑病和泪病在临床上常相重叠，以致诊断困难〔4〕。Tseng等（1997）认为眼表上皮和泪膜密不可分，提出一个新的病类一眼表和泪液病〔5〕。实际上，最近10年左右，在北美和欧洲召开的以泪膜、泪液或泪器名义组织的国际性会议，收到交流的论文，约95％属于眼表问题。 Tiffany（1993）发现角膜表面并非厌水性，上皮有否粘液粘附，其表面张力并无显著性差异（分别为683±08；675±06mN/m）。指出上皮原本是亲水的。同时，发现泪膜很厚，主要是粘液层很厚〔6〕。否认粘液层最薄的看法。 三层泪膜中，任何一层过薄或分泌量不足将引起泪膜不能形成成不稳定而发生干眼。粘液和浆液不足性干眼，临床上常见。而脂质不足，在不久前虽知将会引起浆液蒸发加快而干眼，但缺乏病例报道。 70年代曾报道一种建筑物疾病综合征，1993年Norn称作办公室眼综合征或污染性角结膜炎，表现眼、鼻、皮肤发干等症状。发现是因脂质缺乏加速了浆液蒸发，引起的蒸发性干眼〔7〕。睑炎，睑板腺病，眼粘液不足，瞬目异常及VDT工作，睑裂或睑球表面不相一致，及其它眼表或泪膜疾病，是蒸发性干眼的原因〔7-9〕。 干涉试验，因脂质缺乏性干眼认识困难而不常应用。如今，蒸发性干眼多见了，需要能快速了解脂质层厚度的简单方法，应采用干涉试验：正常人半闭眼时，脂质层显色，其厚度相当于100nm；虹色为200nm；如闭眼至9/10仍不显色，厚度约为20nm。蒸发性干眼的诊断仍需虎红（rb）活染和BUT检查。 由于泪液学研究薄弱，许多研究结果和数据很不一致。如Norn曾强调角膜rb染色点数<10 点为正常，>50点为异常〔7〕。与我过去调查所见并自1986年前后至今一直应用的标准：<3点是正常而>4点为可疑异常〔10〕，差别较大。盼后来者进一步研究。 （2）泪道手术和泪道解剖 从Anel（1713）报道泪道冲洗术和探通术〔11〕以后，由于泪道患者多，论文不少，包括试图创新的手术。但这数百年来，突出进展不多。 泪道手术原有经结膜囊、经皮肤和经鼻腔3种方法。经结膜囊法因视野不良，易破坏泪囊附件而效果不佳，早已放弃。经皮肤的泪囊鼻腔吻合术经Toti（1904）报道后，很快成为临床上一个成功的手术，成功率达90％-95％以上。较长时间来，经鼻手术即Kofler手术，因困难多而效果差，被搁置了。 近10年左右，经鼻腔用泪道镜作泪道检查和激光手术，取得进展，泪道镜经泪点作泪道检查和手术也取得不少经验〔12-15〕。这种手术可能是解决泪道难题的理想方法。鼻内各标志的距离：鼻泪管至上颌窦鼻壁开口部为55mm，至筛泡前面是102mm，至钩状突游离缘为88mm，至鼻中甲附着点为54mm〔12〕。术前了解泪道，可先作碘油泪囊造影，其所测泪囊大小与术中所见的一致率为5993-100％〔16、17〕。如泪溢而泪道冲洗或碘油造影表示通畅，可作核素闪烁造影，可能发现阻塞〔 18〕。如扪到肿瘤，可作电脑X线断层造影。核磁共振用于区别泪道异物是固体或液体。如以钇加强，可用于可疑的泪囊肿瘤〔19〕。泪道压力或泪道阻力为495mmHgs/ml ，其中泪小管为268，下泪道为227〔20〕。本世纪60年代，Jones将泪道解剖推前了一大步〔21〕，尤其是眼轮匝肌与泪道的关系。从而对泪道的排泪机理有了更精确的认识。 Whitnal（1932）曾将眼轮匝肌分为2部：1、眶部眼轮匝肌。有2头：浅头起于内眦韧带，深头起于眶内缘，2部分肌肉均沿眶骨向外走行，环绕睑裂后，复止于内眦韧带。2、睑部眼轮匝肌，也分为2部：（1）睑板前肌。浅头起于内眦韧带底部，深头起于后泪嵴上部。分出部分肌纤维走行于泪小管的粘膜下，另分出一束独立的肌纤维沿睑缘走行，终止于睫毛毛囊和睑板腺管管口。睑板前肌的功能是移睑向鼻侧，挤压壶腹，缩短泪小管。（2）隔前肌。浅头起于内眦韧带，收缩时分别下移上睑和上移下睑。深头起于眶隔上部，分别位于总泪管的上下方。其作用是牵拉泪隔向外，造成泪囊内负压。二头的肌纤维汇合后，在睑板前肌和眶缘之间外行，止于外眦。 泪道的排泪机理是：（1）瞬目时，驱泪聚集于泪湖，结膜囊内形成正压；泪小管和壶腹受压和缩短内移，总泪管开放；泪囊内形成负压，加以泪小管的毛细管作用，泪经泪点进入泪囊。（2）瞬目后，总泪管功能性关闭，泪囊内形成正压，加以吸气和闻嗅时鼻腔内出现的负压以及重力作用，排泪入鼻。 （3）泪液组成 自从1791年Fourcroy首次作泪的化学分析后，长期以来甚少报道。我国直到1994年，我应邀参加编写《临床实验诊断手册》〔22〕时，才首次将泪液列入实验室检查项目。 本世纪20年代发现了泪糖和溶菌酶，此后，泪液实验研究逐渐增多。近30年左右，特别是近几年，由于分析方法的进步，如分子生物学方法的应用，泪液组成成份有了更多的发现。70 年代已确立的泪液成分如蛋白质、酶、脂质、代谢产物、电解质等，尚无突破性进展，但增减了许多内容。其中较具重要意义者，有上皮生长因子。转化生长因子β和碱性成纤维细胞生长因子证实由泪腺产生而存在于泪液中〔23，24〕；雄、雌性激素均可由泪腺产生，泪腺均存在其受体〔25-2F〕；β溶素证实不存在于泪液〔27〕；泪腺会产生一种淋巴增生因子，分子量约为65000daltons，与局部免疫反应发生有关〔28〕。 （4）干燥综合征（Sjogren综合征）的诊断和病因。 本病是最常见的干眼病，过去认识困难，不久前本病尚与2类眼病易相混淆：（1）干性角结膜炎。SS和KCS是否一病的不同发展阶段？一度令人困惑。（2）非泪液分泌不足引起的干眼而又兼有某些全身疾病。如今，根据我们研究，SS是一自家免疫性疾病，如检查泪腺、结膜或唇腺有无淋巴细胞浸润或泪β2微球蛋白（β2m）是否增加，便可确诊。Lemp（1995）〔9〕将干眼分为泪液不足型和蒸发型，前者又分为SS性KCS和非SS性 KCS。并认为KCS即干眼。从病理组织学观点，眼表在干燥环境下将以鳞状化生变化引起KCS。二词通用似无可非议。但Sjogren（1933）创KCS一词时，是用表示自家免疫性外分泌腺病变引起的眼表病变。我暂时仍只用于浆液分泌不足性干眼，分为SS和非SS2型。 原发性和继发性SS的病因是多元的。最近Kruize等发现，原发性SS的泪腺功能呈固定状态，而继发性SS却是可变的，甚至可恢复正常。可能由于致病因素好转〔29〕。 干眼检查方法现有60种以上〔30〕。我们发现：rb，BuT和Slt与眼表干变呈平行变化。可用以诊断干眼。再测定泪β2m（>17mg％），或检查泪腺、结膜或唇腺，如见淋巴细胞浸润，可诊断SS。也发现：SS的泪腺、结膜和唇腺中的病理变化也是相平行发展。唇腺活检简单易行，能判明SS及其病情程度〔27〕。 泪液渗透压增高是干眼的普遍现象，原本是干眼的重要诊断指标，但尚无适宜测定方法。 干眼的泪蒸发率增加，约043ml/min，(常人014ml/min)〔19〕。有助诊断。 近年SS研究的另一些进展，我们用提纯的水牛泪腺和Harder腺制成新西兰白免，Wistar大鼠等多种SS动物模型。证实SS是一种自家免疫性疫病。〔27〕 在SS的病因研究上，取得了一些可喜的结果，雄激素增多或雌激素减少，泪分泌将减少。我们发现去势后雄鼠泪量增加〔27〕。妇女停经后口服雌激素（0625mg/日）及甲基乙醯氧孕前酮（10mg/日），反射泪和基础泪各增加19％和48％。雄激素可促进SS模型的泪腺功能〔 25、29〕，增加泪腺分泌IGA。泪腺中发现了雌雄激素受体。表明性激素的年龄变化是SS 的一个原因〔27〕。 EB病毒（EBV）可见于SS和正常人体，是否SS病因一度争执不休。我们发现：在SS动物模型中，EBV呈复制增生状态；泪腺出现同于SS患者的淋巴细胞浸润，并见到EBV DNA和EB V颗粒。部分SS患者却无上述变化。因此认为EBV是SS的原因之一〔27〕。 性激素总随年龄变化，EBV可见于正常人体。何以有人患SS，有人正常？相信遗传因素可能与S S发病有关。可惜我未及做完我研究的最后部分（即干眼病因研究），其计划中订有遗传因素探讨。近年文献也无重要进展。 （5）人工泪液 干眼的治疗，在补液、防失水、增加泪分泌、促进眼表干变康复等方面，仍不断有研究报道，但效果确实而被临床接受者不多。 人工泪自1908年Cantonet首次报道以来，有不少进展。Murube最近论述了172种人工泪〔31〕，可看出人工泪的巨大进展。人工泪的结构一般是从下述诸方面进行考虑的。①化学组成。（1）盐水。为电解质水溶液。旨在维持泪或泪膜的正常渗透压，或不会引起症状的低渗透压，因干眼病泪液高渗。常用盐有氯化钠，氯化钾，氯化镁，重碳酸盐，磷酸钠，硫代硫酸钠，硫酸镁等。（2）脂质。为脂肪酸与甘油、胆固醇等的结合，仅溶于有机溶媒如酒精、乙醚、氯仿等。常采用凡士林、羊毛脂等。（3）单醣；二醣，如甘油、蔗糖、葡萄糖、山黎醇、甘露醇等；多糖，如粘浆剂，常用甲基纤维素，羧甲基纤维素，羟乙基纤维素，羟丙基纤维素，羟丙基甲基纤维素，也常用葡萄聚糖，粘多糖如透明质酸钠、硫酸软骨素钠等。及明胶。羟丙基甲基纤维素可较好改善干眼症状。（4）合成的拟粘蛋白聚合物。60年代始用。对上皮表面有良好的肿胀压、粘附和表面作用，因此亲水而稳定。如聚乙烯醇、聚乙烯一氮五环酮、丙烯酸、羧乙烯聚合物、聚丙烯酸、多乙烯乙二醇、多氧乙烯— — 聚两烯二醇等。自家血清，唾液，蛋清，牛颌下腺或猪胃的粘液素等，也有用作人工泪或人工涎。②理化性质。（1）渗透压和肿胀性质。刚分泌泪液的渗透压是300mOsm/L，一般290mOsm/ L ，相当于09％Nacl，泪膜为303-310。许多滴眼液为轻度高渗，对眼不利。首用人工泪是1 4％氯化钠或25％硼酸液。多数人工泪的渗透度同正常泪，部分低渗，有利于改善上皮病变并恢复泪的正常渗透压。蒸馏水属绝对低渗，会引起上皮肿胀。聚乙烯氮五环酶不加防腐剂，可降低上皮参透压37％，如加了苯杀克，则增高21％〔32〕。高分子量的聚合物有高肿胀压。（2）表面张力。水的表面张力是7085dynes/cm，泪液在体外为40-45，体内38。若干人工泪的水中浓度和表面张力是：氯化纳，09，722，甲基纤维素，10，64；羧甲基纤维素，10，66；羟乙基纤维素，10，60；羟纤维素，10，43；羟丙基甲基纤维素，10 ，47 ；聚乙烯醇，14，47；聚乙烯氮五环酮，10，68；明胶，05，54；牛颌下粘液素，0 5，38 ；苯杀克，0004，39。（3）吸附剂和粘液溶解剂。吸附剂有利于人工泪粘附于上皮。粘液溶解剂可使粘液保持液态并促进粘液分泌，常用必嗽平、甲基半胱胺酸等。（4）润滑剂和粘剂。水的粘度有泪膜常温（32-33℃）下为76mps，正常泪液9mps。>9为高粘度，虽然保湿时间较长，但难清除，将影响瞬目和视力。轻、中等粘度是最理想的眼润滑剂。抗菌药和消炎药在32℃时的粘度如为10-15mps是适宜的。高粘度润滑剂常采用粘浆剂、脂质、聚丙烯酸、聚乙烯、多乙烯乙二醇等。凡士林、羊毛脂等可用以增厚脂层。 此外，人工泪常需添加剂。（1）缓冲剂。人工泪不仅要维持泪的正常PH（74），也要维持必要的理化性质，如渗透压、胶体浓度、吸附性、粘度等。常用以调节PH的缓冲剂是磷酸盐、硼酸盐。（2）防腐剂和抗菌药。多数人工泪加了防腐剂。但防腐剂多缩短BUT或增加上皮活染。苯杀克>0005％会影响脂质层扩散，引起泪膜不稳定。应避免使用。 干眼病泪液的抗菌成份减少，如溶菌酶、LF、lg、补体等，故有些人工泪加了抗菌药。硫代硫酸钠可抗霉菌。（3）抗炎药和血管收缩剂。加硫酸锌、fuorometholonedroyoline、抗炎；tetrahydrozoline Naphazoline、Phenylephrine消炎和充血。（4）营养素。如葡萄糖、蜂蜜、维生素A、C、B12等。（5）促泪分泌药。因有水、电解质和大分子复合物，仍有人工泪作用。004％eledoisin制成的滴眼剂可能刺激泪分泌。维生素A、必嗽平、增加粘液分泌。凡增加C单磷酸核苷酸（CAMP）或C单磷酸鸟粪核糖苷（CCMP）的物质，可增加免KCS模型的泪分泌〔33〕。蛋白催化酶、DAG、血管性肠胜、β-肾上腺素催动肌、α黑细胞刺激素、向肾上腺皮质素等，可能促泪分泌〔34〕，干挠素α可提高SS的泪腺和涎腺功能〔35〕。泪分泌可能由胆素激导控制，而由肾上腺素激导、血管性肠胜和激素等因素调节。机制未明。 我们根据人工泪滴眼后保持眼表湿润时间，划分人工泪为5代〔36〕。（1）首代人工泪。（ Cantonet,1908）眼表湿润时间只有3-10min。2、第2代人工泪。Swan（1944）采用甲基纤维素及其后的纤维素醚类。但湿润时间只延长了05-1min。（3）、Krishna（1964）用聚乙烯醇，属第3代。但湿润时间也只能维持半小时。（4）、70年代采用聚合物制成人工泪，湿润时间可达15h，制成缓释人工泪达4-8h，后用聚丙烯胺等制人工泪，湿润时间可达6-8h。为第4代。（5）、我们早先研究发现，有些药物对干眼确实有效。我们在聚合物中，加入维生素A、C、B1、B12、蜂蜜、ra、中药等。改变传统人工泪仅是眼表加水的治标作用，致兼有治疗上皮干变或泪腺病变的标本兼治。为第5代人工泪。Holly在90年代初也曾主张人工泪中加入营养素如维生素B12和A〔37〕。如此，保湿时间可达6-8h，上皮干变和泪腺分泌功能损害也获得治疗。但可惜至今，还未找到理想的治疗泪腺病变的药物。 维生素A会刺激粘液分泌，CsA可能有刺激泪分泌作用。我们试用过已烯雌酚、睾酮、甲状腺素、拟付交感药如匹罗卡品、新斯的明、胆碱脂酶抑制剂，肾上腺素、麻黄素，必嗽平等〔2〕，但大多未试入人工泪。必嗽平许多研究发现有效。我们用01％必嗽平滴眼液，无效〔 38〕。有人以必嗽平等滴免眼干眼，无效〔39〕。025、1、2％匹罗卡品滴眼液，也无效。近年来较多报道eledoisin，以及干挠素α-2等，有促泪分泌作用。增加泪量在正常人为35 ％α，干眼为87％；增加泪流则正常人为27％，干眼为250％〔40〕。但有研究证明，eledoisin并不刺激泪分泌，引起的泪量增加是由于V神经受到刺激〔41〕。 糖皮质激素、CSA等免疫抑制剂，对泪腺免疫病变有治疗作用。但有研究发现，糖皮质激素不能改善原发性SS泪腺和涎腺的组织学或功能的变化〔42〕。 加强泪腺病变治疗以及分泌机制的研究，籍第5代人工泪的设想，可能在干眼治疗上取得突破。 二、泪液学专科化道路上的主要进展。 眼科学发展迅速，主要原因是在50年代前后，下属诸分支纷纷专科化。医科学生进入眼科取得临床和基础必要的理论和技能后，向专科化发展。 泪液学所以落后，除了泪器深埋于组织内、伤病较少见，泪器疾病多数不会立即影响视力和生命等原因以外，主要是泪腺的解剖不全。基础泪腺散布于结膜和眼睑，难与反射泪腺共同构成泪器系统。因此，难于专科化，妨碍了泪液学的发展。 在泪液学迈向专科化的进程中，近十余年来有下列一些主要进展 |