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口服吸附剂可使糖尿病大鼠中促进肾脏间质炎症和纤维化的基因表达下调 先前的研究已显示，口服吸附剂AST-120可清除尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚），延缓肾衰的进展。为此，日本名古屋大学医院的Aoyama I及其同事研究了AST-120对间质炎症和纤维化分子基础的作用。该实验中应用的Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty（OLETF）大鼠是一种非胰岛素依赖糖尿病动物模型。 研究人员将这些OLETF大鼠在单侧肾脏切除4周后分为2组：AST-120治疗1/2NxOLETF组和对照1/2NxOLETF组。在应用AST-120后48周，他们观察AST-120对肾功能、病理和基因表达变化的作用。休 闲 居 编 辑 他们发现，应用AST-120治疗1/2NxOLETF大鼠可减轻肾功能不全、蛋白尿、肾小球硬化、小管损伤、间质炎症和纤维化的进展。AST-120可显著降低肾脏细胞间粘附分子（ICAM）-1、骨桥蛋白、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、转化生长因子（TGF）-β1以及clusterin的表达。所有这5种分子主要表达于肾小管细胞。此外，AST-120还可降低血清和尿中的硫酸吲哚酚水平，以及硫酸吲哚酚在肾小管细胞中的超负荷。 Aoyama等总结认为，AST-120可通过减少1/2NxOLETF大鼠肾脏中ICAM-1、骨桥蛋白、MCP-1、TGF-β1和clusterin的表达而减轻小管间质损伤. |
