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树突状细胞在小儿哮喘发病机制中的作用 为了探讨树突状细胞(DC)在小儿哮喘发病中的可能作用及机制，采用粒-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合培养诱导哮喘患儿外周血DC细胞，检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,DC诱导自体T淋巴细胞的增殖反应,以及其分泌的IL-10、IL-12等水平的变化。结果哮喘患儿外周血DC诱导自体T淋巴细胞增殖反应明显高于对照组(cpm值分别为11 560±126和6539±126,t=121.696)，IL-10及IL-12水平显著性下降，同时,哮喘患儿外周血人类白细胞抗原DR和协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平明显高于对照组。上述结果说明DC可能通过诱导TH1/TH2细胞分化在小儿哮喘发作时起重要作用，其可能的机制系通过DC分泌的细胞因子而起作用。 休 闲 居 编 辑 |