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肝硬化并发多脏器功能衰竭(MOF)的发病机理是什么？ (1)内毒素学说：内毒素是具有广泛的生物活性，如干扰细胞膜的生理功能，破坏溶酶体膜的稳定性，损害线粒体结构，使细胞能量代谢障碍，激活补体、激肽-血管舒缓素、凝血- 纤溶系统，引起毒性物质及血管性物质产生而导致MOF。 (2)低灌流学说：感染、创伤、上消化道大出血、大手术等常伴有循环血量不足及心输出量减少，使各主要系统、器官灌流不足，机体为了维持心脑血液供应，通过调节机制，首先使胃肠道及肾脏动脉发生强烈收缩，以保证心、脑血流供应，而其他器官可出现低灌流量。胃肠低灌流可引起胃粘膜病变导致粘膜糜烂、出血及应激性溃疡。肾灌流不足可以发生肾小管坏死，最后引起急性肾功能衰竭。肺部低灌流引起毛细血管通透性增加，导致间质水肿，肺泡气体交换障碍，出现呼吸窘迫综合征(ARDS)。肝低灌流可使肝细胞变性及坏死加剧，导致高胆红素血症、高血氨血症、低蛋白血症、氨基酸代谢障碍、ALT升高及肝性脑病，即急性肝功能衰竭。休 闲 居 编 辑 (3)免疫学说：肝硬化患者，常常发生严重的感染。病原菌的代谢产物及其毒素可以诱使机体免疫反应异常，如巨噬细胞、中性粒细胞过度激活和聚集，可形成细胞栓子，在邻近或远处脏器微血管内造成栓塞，由此所产生的过多的酶可破坏邻近或远处的正常组织。内毒素具有抗原性，可与抗体形成免疫复合物(IC)，IC沉积于脏器血管，激活补体，引起血管壁变性坏死，启动凝血-纤溶系统，形成微血管栓塞。广泛的微血管栓塞可导致脏器功能衰竭，如有两个或两个以上脏器同时或相继出现，即形成MOF。 |