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TMS-1基因过甲基化可加重乳腺癌病情 研究发现，该种名为“转甲基酶”的物质能够通过化学反应将甲基结合到DNA分子的胞嘧啶碱基上。经甲基化的基因其表达会受到抑制，而那些未经甲基化的基因则不受影响。该物质所起的作用类似于一种“标记物”，调节着人体内相关基因的表达。从某种意义上说，基因的甲基化与否即标志着该基因的开关状态。 休 闲 居 编 辑 与DNA序列或者基因突变不同的是，“DNA甲基化”并不是人体一种与生俱来的现象。它只是人体胚胎发育过程中的一种需要。在发育的某一阶段，一组“转甲基酶”负责使相应的DNA序列甲基化；而在发育的另一阶段，则由另外一组“转甲基酶”来对前者进行去甲基化。所以，DNA的甲基化是一个动态变化的过程。 Emory大学癌症中心的科学家发现，当人体内一种叫做“DNMT-1”的转甲基酶过度表达时，可导致人体内一种细胞调亡相关基因－ TMS-1（甲基化诱导关闭的靶基因-1）的表达下调。同时，他们还发现，在乳腺癌病人的癌细胞中也存在相同的TMS-1基因因过度甲基化而表达抑制的现象。所以他们认为，“DNMT-1”转甲基酶在人体内的过度表达可能导致乳腺癌病情的进一步恶化。 此外，由于目前临床上多种抗癌药物和放射治疗都是通过诱导癌细胞发生调亡而起作用的，故科学家猜测，由过甲基化而导致的TMS-1基因的表达抑制还可能引发癌症病人对常规抗癌治疗方法的耐受。除了“DNMT-1”转甲基酶之外，科学家还发现了其他几种转甲基酶。它们在人体肿瘤疾病中的具体作用机理目前尚在进一步研究中。 |
